Il morbo di Alzheimer è associato a una riduzione dei recettori dell’insulina nei microvasi cerebrali. Questo, a sua volta può contribuire alla resistenza all’insulina cerebrale e alla formazione di placche amiloidi, uno dei segni distintivi della malattia di Alzheimer. L’ipotesi è supportata da un corposo studio pubblicato sulla rivista scientifica Brain da un team dell’Université Laval e del Rush University Medical Center di Chicago. I risultati supportano l’idea che l’Alzheimer sia una malattia neurodegenerativa con una forte componente metabolica. La ricerca è stata resa possibile da uno studio longitudinale iniziato nel 1993 e che coinvolge circa 1.100 membri di una trentina di congregazioni religiose negli Stati Uniti. I partecipanti hanno accettato di sottoporsi a test medici e psicologici annuali e di donare il cervello dopo la morte. L’articolo sul cervello si basa sui dati di 60 persone decedute che hanno partecipato a questo ampio studio. L’esame del loro cervello ha rivelato che i recettori dell’insulina si trovano principalmente nei microvasi sanguigni, non nei neuroni, come si pensava in precedenza. Inoltre, svela che le subunità del recettore dell’insulina alfa-B erano meno prevalenti nei microvasi delle persone con diagnosi di Alzheimer.
Un’altra informazione riguarda i punteggi dei test cognitivi erano più bassi nei soggetti con un minor numero di recettori per l’insulina alfa-B nei loro microvasi. Infine, i soggetti con meno recettori dell’insulina alfa-B nei loro microvasi avevano più placche di amiloide-beta nel cervello.
Il lavoro che ha portato alla scoperta è stato guidato da Frédéric Calon, professore presso la Facoltà di Farmacia e ricercatore presso l’Istituto di nutrizione e alimenti funzionali e il Centro di ricerca CHU de Québec-Université Laval. Calon commenta: “Il nostro studio mostra che i farmaci non hanno bisogno di attraversare la barriera emato-encefalica dei microvasi per influenzare la resistenza all’insulina cerebrale. Invece, possono colpire i recettori dell’insulina situati nei microvasi cerebrali. Ciò amplia la gamma di farmaci che potrebbero essere testati per l’Alzheimer”.
